A DEMÊNCIA DE ALZHEIMER

Há alguns dias o Comuna Diversa publicou um post sobre a relação entre síndrome de Down, Alzheimer e alumínio, onde está a informação de que nem todas as pessoas com T21 desenvolverão a demência de Alzheimer.

Para entendermos como a demência de Alzheimer surge como uma consequência da existência das placas de proteína beta amilóides acumuladas e dos emaranhados neurofibrilares (plaques and tangles) (além de situações que causam dano neuronal, como neurotóxicos, inflamação do tecido cerebral e dos níveis de glicose), recomendamos um vídeo bem didático do Osmose, canal do YouTube que disponibiliza os vídeos de outro canal, o Osmosis Health and Medicine, já com legendas em português.

Há apenas uma ressalva, essas legendas são geradas automaticamente , não são produto de uma tradução mais elaborada, então, às vezes, há problemas com a construção do sentido das frases. Nesse vídeo há alguns momentos problemáticos de tradução, que podem ser superados com uma maior atenção se o assistirmos várias vezes. Chamamos atenção especialmente para o trecho entre os minutos 6:50 e 7:10 do vídeo, quando a síndrome de Down é abordada, em que a tradução está um pouco truncada.

Pontos interessantes destacados pelo vídeo-aula:

- a demência é um conjunto de sintomas decorrente do dano às células neuronais causado, entre outros fatores, pelo aparecimento de placas e emaranhados.

- a principal causa de demência é a doença de Alzheimer.

- as placas se formam da seguinte maneira: na membrana celular do neurônio, existem moléculas de uma proteína chamada APP (proteína precursora amiloide em português). Metade da molécula de APP fica dentro da célula neuronal. A outra metade fica fora. Essa molécula passa por constantes reciclagens. A função desta proteína está ligada ao crescimento e regeneração do neurônio. Duas enzimas trabalham para fazer a reciclagem da molécula de APP, promovendo sua clivagem (divisão, separação) que são as enzimas alfa secretase e a gama secretase. Essas enzimas clivam (cortam, separam, dividem) a molécula de APP formando peptídeos solúveis que por isso se dissolvem no próprio cérebro. Porém, se outra enzima chamada beta secretase se juntar a esse processo, a parte que fica pra fora do neurônio perde essa característica de solubilidade, passando por isso a receber outro nome, que identifica esse pedaço de proteína insolúvel. E esse outro nome é proteína beta amilóide. Essa parte da proteína permanece íntegra já que sendo insolúvel não se dissolve e acaba se juntando com outros pedaços idênticos que acabam por se acumular, formando as placas de proteína beta amilóides acumuladas.

- o gene que produz a APP também se chama APP e está localizado no cromossomo 21. Portanto, na T21 há um gene a mais e, por isso, excesso de produção dessa proteína, o que altera a dinâmica da sua ação e causa a formação precoce das placas, pois desde a formação do cérebro de uma pessoa com T21, ainda na fase intra uterina, este processo está ocorrendo.

- essas placas se posicionam entre os neurônios, impedindo a ocorrência das sinapses que transmitem as informações de um neurônio ao outro, prejudicando dessa forma as funções cerebrais.

- essas placas também provocam uma resposta do sistema imunológico, causando inflamação na área ao redor de sua localização e por isso danificando os neurônios próximos, o que também afeta as funções cerebrais.

- por fim, essas placas também se depositam ao longo dos vasos sanguíneos, podendo causar sua ruptura (AVC) e hemorragias.

- na publicação anterior do Comuna Diversa (link) o Dr. Michael Rafii chama atenção para o fato de que com 12, 13 anos, todos os adolescentes com T21 já possuem tais placas.

- já os emaranhados ocorrem dentro das células neuronais, dentro dos neurônios.

- existe uma proteína que mantém a estrutura do neurônio agrupada, impedindo que desmorone, que é a proteína tau, que se localiza nos axônios dos neurônios.

- há uma hipótese de que as placas causam aberturas na estrutura do neurônio e por essa abertura uma enzima que transporta grupamentos fosfato, a quinase, acaba depositando mais desses grupamentos na proteína tau. Se em média uma molécula de proteína tau possui 2 grupamentos fosfato, com essa alteração na ação da quinase, ela passa a conter até seis grupamentos fosfato, por isso se diz que a proteína foi hiperfosforilada. A hiperfosforilação da proteína tau altera sua função. Ela deixa de funcionar na preservação da integridade dos microtúbulos neuronais e passa a se agrupar com outras moléculas também hiperfosforiladas. O neurônio com a estrutura do axônio desintegrada não consegue enviar sinais aos outros neurônios, portanto, perde sua função, o que causa a morte dessa célula neuronal.

- vimos anteriormente que 100% das pessoas com SD possuem placas e emaranhados aos 40 anos.

- a morte de vários neurônios leva a mudanças anatômicas no cérebro, como atrofia, perda de volume cerebral, aumento dos sulcos, bem como leva à progressiva perda das funções nas áreas em que esteja ocorrendo a morte das células neuronais.

- a doença de Alzheimer pode ser dividida em dois grupos: esporádicos e familiares. No grupo esporádico a causa é inespecífica (combinação entre genética e fatores de risco ambientais) e o início é tardio. No grupo familiar, de causa genética e início precoce, em média a partir dos 40 anos, está a população com síndrome de Down.

- os sintomas do Alzheimer progridem à medida que as placas e emaranhados avançam promovendo danos. No início é possível que os sintomas não sejam detectados até que comece a perda de memória de curto prazo, perda de habilidade motora, dificuldades na linguagem verbal, comprometimento da memória de longo prazo , desorientação e perda de funções.

- o diagnóstico é difícil porque a comprovação definitiva só é possível através de biópsia cerebral em autópsia, por isso é um diagnóstico feito por exclusão de outras causas de demência.

- ainda não há cura.

Eis o vídeo:

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